布洛芬有消炎作用吗?

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先说观点,布洛芬不具有直接消炎的作用 现在市面上大部分药物的作用都是通过抑制环氧化酶(COX)来起作用的,而环氧化酶有两个同工酶,分别是环氧合酶-1和环氧合酶-2. 正常生理状态下,两者各有分工,对维持机体正常的炎症反应起着重要的作用。 当机体出现炎症时,白细胞和巨噬细胞会释放COX-2进入组织处,启动花生四烯酸的代谢,合成前列素等炎性介质;同时,内皮细胞也会表达COX-1,催化花生四烯酸产生前列腺素,进而引起血管扩张,渗出增加,加重局部的炎症反应。 而布洛芬是通过抑制体内环氧合酶-2来发挥作用,也就是说它通过阻止体内COX-2的增殖来达到阻断前列腺素合成的作用。

从药理作用上看,布洛芬对于因COX-2过度激活引起的炎症具有明显的抑制作用。 那是不是所有由COX-2介导的炎症,都适用这一药理呢? 当然不!

临床上就常见这样的例子,例如痛风发作,急慢性胃炎、胃溃疡等疾病,表现为较轻微的胃肠道不适,这些都与COX-2的异质性有关。 在人体中,除了上述提到的两种环氧合酶之外,还存在一些其他类型的环氧合酶,它们与COX-2存在结构上的相似性,在生理效应上也存在一定的交叉。 目前的研究表明[1],与下丘脑神经细胞β受体结合后,可触发P450 酶系,使的前列腺素H(PGH)转化为前列腺素E(PGE),从而起到调节血压及血流,促进心脏收缩。

而布洛芬正是通过抑制这种转化过程,减少PGE的含量,最终达到了降低血压,保护心血管细胞的作用。 但必须要注意的是,该药对COX-2的抑制作用是具有选择性的,对COX-1几乎没有影响。在使用该药品的时候,并不会增加胃肠道病变的风险。

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布洛芬除具有解热、镇痛、抗炎作用外,还有抑制血小板聚集、减轻血管痉挛的作用。其作用机理为通过抑制环氧化酶,减少前列腺素的合成,而前列腺素是引起疼痛、炎症和发热的主要介质。

布洛芬在人体内由细胞色素P 450 轻微代谢,绝大部分以原形从尿中排出,其代谢物共氧化物和葡萄糖醛酸结合物。布洛芬在老年人体内清除缓慢,血液清除半衰期约为18小时,肾清除约为5小时;年轻人的总清除率较快。食物可使成人布洛芬的达峰时间延长2小时,达峰浓度降低大约25%,但总生物利用度没有改变。布洛芬易通过胎盘,也可从乳汁中分泌。

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